<font size="150"><font color="violet">habt ihr euch schonmal mit alkohol inbezug auf euer training beschäftigt? habe da einen interessanten, aber wieder sehr langen, artikel zu. </font>-> Einleitung Ethanol, auch bekannt als "Alkohol" ist wahrscheinlich die am häufigsten konsumierte Droge weltweit. Von seinen Einflüssen auf Herzkrankheiten einmal abgesehen, würden nur wenige behaupten, es würde gut sein. Aber, wegen seiner Legalität, seiner Allgegenwart, und der bloßen Tatsache, dass es so einen Spaß macht, machen sich die meisten keine Gedanken über den Konsum von ein paar Bieren oder gar von ein paar Sixpacks. Das schließt viele Bodybuilder ein. Dennoch ist es noch lange kein harmloses Laster, selbst für Nicht-Alkoholiker. Es beeinflusst zahlreiche Neurotransmitter, metabolische Prozesse und Hormone - und viele dieser Effekte reichen weit über den Zeitraum des Rausches hinaus. Sie haben weitreichende Folgen, nicht nur für den Gesundheitszustand im Allgemeinen, sondern, wie ihr noch sehen werdet, auch für den Körperbau. Wir werden uns zunächst mit dem Grundsätzlichen über Ethanol beschäftigen, dann gehen wir über zu seinen Einflüssen auf den Aufbau von Körpermasse. Wir werden uns nicht beschäftigen den Effekten, die bei chronischem Konsum, bei Anhängigkeit und bei Absetzen auftreten, da diese wahrscheinlich nicht relevant sind für diejenigen, die ich als überwiegende Leser dieses Textes bezeichnen würde. Es ist überflüssig zu erwähnen, dass ein solcher Lebensstil vollkommen unpassend ist, wenn es darum geht, das Beste aus dem eigenen Köper herauszuholen. Biochemie Ethanol ist, zusätzlich zu seinen Eigenschaften als Droge, auch ein Nährstoff . Anders als andere Nährstoffe wie Kohlenhydrate, Fett und Protein kann der Köper Ethanol aber nicht speichern - es ist auch der einzige giftige Nährstoff . Diese beiden Eigenschaften führen zu einigen wichtigen Konsequenzen - denn Ethanol muss metabolisiert werden, und dieser Vorgang hat Vorrang vor allen anderen Nährstoffen . Es wird in einem von zwei möglichen Wegen metabolisiert, abhängig von der Blutkonzentration. Der erste Weg führt über Alkohol-Dehydrogenase (ADH) zu Aldehyd. Bei hohen Konzentrationen jedoch wird zunehmend jener Weg beschritten, der als mikrosomales Ethanol-Oxidierungssystem (MEOS) bezeichnet wird. Beide Wege resultieren im Abbau zu Acetat, dann Acetyl-CoA - wo es entweder den tricarboxylen Säurezyklus betritt und zu CO2 und Wasser oxidiert, oder aber als Fett gespeichert wird. Pharmakokinetik Schon bei oraler Verabreichung ist Alkohol bioverfügbar, jedoch nehmen orale Entfernungsrate und Absorption im post-prandialen Zustand (d.h. mit sonstiger Nahrung) ab, zurückzuführen ist dies auf ADH Aktivität im Magen. Je mehr Nahrung sich im Magen befindet, desto länger bleibt das Ethanol dort und wird metabolisiert bevor es die Blutbahn erreicht. Die Art der Nahrung beeinflusst dies, wobei Protein und Fett einen größeren Effekt haben. Fett wegen einem langsameren Transport in den Dünndarm, Protein durch direkte Bindung an das Ethanolmolekül. Die Art des Drinks kann ebenfalls die Höhe der erreichten Blutalkoholkonzentration beeinflussen - insbesondere im bei vollem Magen. So wird nach einer Mahlzeit ein weniger konzentriertes Getränk (wie Bier) schneller absorbiert werden als ein konzentrierteres (wie ein Schnaps) - bei Versuchen mit Ratten führten diese zu 80% höheren Blutkonzentrationsspitzen und zu einer um 95% höheren Gesamtabsorption von Ethanol. Auf leerem Magen jedoch konnte das Gegenteil festgestellt werden, wobei allerdings das Ausmaß der Differenz nicht so groß ausfiel. Es ist auch interessant anzumerken, dass, wenn große Mengen eingenommen werden, die Absorption über die Verteilung im System hinaus gehen kann und somit außergewöhnlich hohe Konzentrationen im arteriellen Blut auftreten können - und damit im Gehirn. Das ist der Grund, warum einen sechs Biere direkt hintereinander stärker umhauen als acht über einen Zeitraum von zwei Stunden. Trotz gegenteiliger öffentlicher Meinung bauen Frauen Ethanol nicht langsamer ab als Männer - tatsächlich entspricht das Gegenteil der Wahrheit. Der Fehler, in die Rechnungen nicht die Unterschiede im Körperwasseranteil (bzw. in der trockenen Körpermasse) zwischen Männern und Frauen einzubeziehen hat hier für einen Großteil der Verwirrung gesorgt. Aber, wenn man das Gesamtkörperwasser betrachtet, metabolisieren Frauen Ethanol um 33% schneller als Männer, da sie eine proportional größere Leber besitzen. Wegen Beschränkungen der ADH folgt der Metabolismus einer konstanten Rate (die etwa einem Drink pro Stunde entspricht), im Unterschied zu den Halbwertszeiten, die die meisten Drogen im Körper haben. Es konnte gezeigt werden, dass DHT den Ausfall von Ethanol vermindert durch eine Erhöhung desjenigen von ADH, somit erhöht ein guter Testosteronzyklus die Anfälligkeit für Trunkenheit. Aldehyd Aldhyd ist, wie bereits erwähnt, ein Produkt des Ethanolmetabolismus. In der Literatur hat seine Präsenz allgemein ablehnende Haltungen hervorgerufen, so ist die Behandlungsgrundlage für Alkoholiker Disulfiram. Es ist verantwortlich für die Rötungen, die bei Trinkern, üblicherweise Asiaten, beobachtet werden kann - dies kann durch Antihistamine reduziert werden. Allerdings haben ein paar Studien Ethanol verstärkende Effekte gezeigt. Aldehyd ist ebenfalls in Verbindung gebracht worden mit den hepatotoxischen Effekten des Ethanols. Die Aminosäure Taurin steigert den Metabolismus von Aldehyd durch die Aktivierung des hepatischen Enzyms Aldehyd-Dehydrogenase und senkt somit deren Konzentration - allerdings geschah dies mit dem Eqivalent von 45 Gramm für eine Person von etwa 90 kg, wer weiß also, ob eine Supplementierung mit vernünftigen Dosen effektiv wäre. Pharmakologie Bei oraler, intravenöser oder intraperitonealer Gabe ruft Ethanol Effekte im ZNS hervor, die von zweierlei Natur sind. Niedrigere Konzentrationen (10 bis 25 mmol entsprechend 3 bis 8 Drinks) rufen vornehmlich euphorisierende Effekte hervor, während höhere Dosen in Niedergeschlagenheit resultieren. Einige Zeit wurde geglaubt, Ethanol wirke auf nichtspezifische Weise, indem es als Lösungsmittel fungiere oder mit Fettmembranen wechselwirke. Bis in die jüngste Vergangenheit lehrte man noch, dass Ethanol wirke, indem es die Zellen bedecke statt mit spezifischen Rezeptoren zu interagieren, wie dies bei allen anderen Drogen der Fall ist. Diese Betrachtungsweise wurde in letzter Zeit zunehmend unpopulär aus Gründen, die ich hier nicht erörtern werde, und nun wird geglaubt, dass Ethanol seine Effekte ausübt, indem es an Proteine an speziellen Rezeptoren bindet. Es ist weit verbreitete Ansicht, dass kein spezifischer Ethanolrezeptor existiert, obwohl ein prominenter Forscher die Theorie nahe legt, dass Beweise andeuten, dass wir über einen solchen Rezeptor nachdenken sollten. Die genauen Mechanismen, die hinter seinen subjektiven Effekten stehen, sind immer noch nicht vollständig verstanden worden, und über die zahlreichen, sich widersprechenden Studien hinaus verkompliziert die Tatsache, dass Ethanol vorzugsweise bestimmte Subtypen der verschiedenen Rezeptoren beeinflusst. Eine erschöpfende Präsentation wäre in einem fünfhundert Seiten schweren Buch am besten aufgehoben, doch habe ich die Forschungsergebnisse analysiert und selektiert um das darzustellen, was ich als beste Gesamtübersicht über die Effekte auf die verschiedenen Systeme bezeichnen würde. Dopamin Werte der Konzentration des zentralen Neurotransmitters Dopamin werden, dies wurde vielfach erhärtet, durch Ethanol erhöht, und es wird als primärer Mittler der verstärkenden Effekte aller missbräuchlich verwendeten Drogen angesehen. Es ist ebenfalls in Verstärkungen von menschlichem Verhalten generell involviert. Von besonderer Bedeutung ist das mesolimbische Dopaminsystem, das von Neuronen im ventralen tagamentalen Areal (VTA) und dem Nucleus Accumbens (NAC) reguliert wird. Alkohol bevorzugende Ratten haben niedrigere basale mesolimbische dopaminerge Aktivation und Innervation als nicht bevorzugende Ratten - wie auch veränderte Aktivität von Serotonin, GABA und Opioiden, welche allesamt Modulatoren des mesolimbischen Dopaminsystem sind und zur Unterfunktion dieses Bereiches beisteuern. Akute Gabe von Ethanol erhöht die extrazellularen Dopaminlevel im NAC als Resultat einer erhöhten Aktivierung der Dopamin-Neuronen im VTA, und bringt somit die mesolimbische Aktivität über das Normale hinaus. Ethanoleinnahme stellt daher eher Selbstmedikation dar und bringt eine Verhaltensaktivierung (analog zur menschlichen Euphorie) und verminderte Furcht bei Alkohol bevorzugenden Ratten mit sich, während nicht-bevorzugende Ratten nur zur Beruhigung tendieren. Opioid Ethanol konnte in Studien die Konzentration des endogenen Opioides Beta-Endorphin im Gehirn erhöhen, und es ist wahrscheinlich, dass das Opioidsystem einen Großteil seiner Effekte durch Dopaminlevel vermittelt, indem eine GABA-mediatorisierte Hemmung der Aktivierung von Dopamin-Neuronen ausgeschaltet wird. Es konnte festgestellt werden, dass Alkoholiker niedrigere basale Konzentrationen endogener Opioide besitzen als Nichtalkoholiker, und dass, wenn Ethanol konsumiert wird, diese Konzentrationen auf ein Level zunehmen, dass von Nichtalkoholikern nicht erreicht wird. Antagonisten der Opioidrezeptoren scheinen die verstärkenden Effekte von Ethanol bei Tieren und die euporisierenden Effekt bei Menschen zu hemmen. Einer von diesen, Nalaxon, erscheint als eines der vielversprechendsten Medikamente im Kampf gegen Ethanolsucht. Wie auch immer, wenn ich kurz Stellung nehmen darf, würde ich gerne hervorheben, dass Opioide Glückshormone des Gehirns sind, so dass Alkoholiker Selbstmedikation betreiben, um sich selbst glücklich zu machen; ein Medikament, dass jemanden davon abhält, zu trinken, weil es die glücklich machende Wirkung des Trinkens zunichte macht scheint mir ein verdammt armseliger Versuch zu sein. Aber selbstverständlich würden sie niemals ein lang wirkendes Morphin zulassen, weil, Gott bewahre, jemand mehr Glück verlangen könnte als die Menschheit es für notwendig erachtet und somit Missbrauch betreiben könnte. NMDA Der NMDA-Rezeptor ist einer der drei Formen von Glutamatrezeptoren - dem Neurotransmitter, der den Körper vor allen anderen erregt. Er wird n-Methy-d-Aspartat genannt, nach seinem synthetischen, hochaffinitiven Liganden. Ethanol blockiert diesen Rezeptor. Der wahrscheinliche Mechanismus läuft über das Verhindern der Entfernung eines Magnesiumions durch Glutamat, so dass Kalziumfluss in die Zelle blockiert wird. Dies vermindert die Erregbarkeit der Zelle, welche, gemeinsam durch erhöhte Hemmung durch GABA, in den beruhigenden Effekten des Ethanols resultieren, besonders in hohen Dosen. Diese Blockade führt zur Hochregulierung der Glutamatrezeptoren, was zu Überreizbarkeit der Zelle führt, wenn Ethanol nicht länger anwesend ist - das ist einer der Mechanismen, die verantwortlich sind für eine Schädigung des Nervensystems durch Ethanolentzug. Es wurde auch postuliert, dass das Ende jeder Trinkphase einen Mini-Entzug repräsentiert, mitsamt der zuvor bereits erwähnten Effekte. Da Magnesium der natürliche Antagonist dieses Rezeptors ist, scheint es wahrscheinlich keine schlechte Idee, 400 bis 800 mg vor und nach jeder Sauftour zu nehmen. Zink und die Aminosäure Taurin können ebenfalls Antagonisten sein. Der NMDA-Rezeptorkomplex wird auch in Zusammenhang gebracht mit Gedächtnisverlust und Blackouts durch Ethanol - dies ist zurückzuführen auf seine Effekte auf die Langzeitpotenziation (LTP). Wir werden später noch darauf eingehen. GABA Ein anderes, sehr wichtiges System ist das der Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) - der bevorzugte Hemmstoff des Körpers. Ethanol potenziert die Effekte von GABA an dessen Rezeptor. Es hat wahrscheinlich zweierlei Wirkung auf das Verhalten, wobei niedrige Dosen GABA-Interneuronen an Dopaminrezeptoren im VTA hemmen und somit dopamininduzierte Euphorie und Stimulation hervorrufen, während höhere Dosen weitreichende Hemmung der ZNS-Aktivität bewirken und die stimulierenden Effekte überschatten. Das ist wahrscheinlich einer der Hauptmechanismen durch welche seine hypnotisch-beruhigenden und enthemmenden Effekte bewirkt werden. Serotonin Ethanol hat auch signifikante Effekte auf Serotonin (5-HT), wenngleich es nicht so gut charakterisiert ist wie die zuvor erwähnten. Ethanol hat zweierlei Wirkung aus Serotonin, erst erhöht es die Konzentration und senkt diese dann. 5-HT-Antagonisten, wie auch Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, wurden in Medikamententests als Ersatz für Ethanol gefunden. 5-HT-Aktivität ist wahrscheinlich verantwortlich für die Übelkeit, die bei exzessivem Konsum auftritt. Es ist wahrscheinlich auch teilweise eine Erklärung für den erhöhten Dopaminausstoß, da Antagonisten ethanolinduzierten Dopaminausstoß zu blockieren scheinen. Ethanolgabe resultiert schlussendlich in erniedrigten 5-HT-Konzentrationen und somit Aktivität, zurückzuführen ist dies auf erhöhten peripheralen Metabolismus seiner Vorstufe, L-Tryptophan. Niedrige Konzentrationen von 5-HT werden in Verbindung gebracht mit erhöhter Aggression und es ist auch recht wahrscheinlich, dass anschließende Trinkepisoden (und deren begleitende Erhöhung von 5-HT) Selbstmedikation repräsentieren und gefolgt werden von einem Konzentrationsabfall und einer Wiederholung des Kreislaufs. Es erscheint möglich, dass erniedrigte Werte von 5-HT zum Unwohlsein des Katers am nächsten Tag beitragen könnten, so dass 50 mg 5-HTP kurz nach dem Aufwachen keine schlechte Idee sein könnten. Azetylcholin Das cholinerge System ist noch ein Ziel für die Aktionen des Ethanol. Es wurde festgestellt, dass es als Co-Agonist mit Azetylcholin an den Nikotin-Azetylcholinrezeptoren agiert, wie es auch den Effekt von Nikotin an diesem Rezeptor potenziert, beides resultiert schließlich in einem Anstieg von mesolimbischen Dopamin. Dieses Zusammenspiel schlägt ganz vortrefflich zu Buche, denn 90% der Alkoholabhängigen sind auch nikotinabhängig. Cannabinoid Es gibt wahrscheinlich auch Wechselwirkungen von Ethanol mit dem endocannabinoiden System. Sie sind sehr ähnlich in ihren Effekten, die beide Euphorie und Stimulation in geringen, und Depression des ZNS in hohen Dosen erzeugen. Cross-Toleranz zwischen den Effekten von THC und Ethanol konnte bei Ratten beobachtet werden, und Downregulierung des CB1-Untertypen von Cannabinoidrezeptoren konnte von Ratten berichtet werden, die chronisch Ethanol ausgesetzt wurden. N-Arichidonyl-Ethanolamid (AnNH) ist ein natürlich vorkommendes Derivat der langkettigen Fettsäure, Arachidonsäure, die an den CB1-Rezeptor bindet und die Effekte von THC simuliert. Ethanol erhöht die Bildung von AnNH aus Arachidonsäure. Die Gabe von einem CB1-Antagonisten konnte Ethanolkonsum begrenzen, woraus sich schließen lässt, dass es in die Verstärkung von Ethanol involviert ist. Katecholamine Ethanolkonsum erhöht zentrale und periphere Konzentrationen von Epinephrin und Norepinephrin, welches zu den stimulierenden Effekten von Ethanol beiträgt, insbesondere beim ansteigenden Teil der Blutalkoholkurve. Gehirnkonzentrationen von Norepinephrin verdreifachten sich. Diese Erhöhungen treten hauptsächlich auf als Resultat von erhöhter Freisetzung und erniedrigtem Abbau, weniger in erhöhter Synthese. Eine Konsequenz daraus ist eine Entleerung der E und NE-Speicher - in den Nebennieren auf 8% und 20% nach vier Tagen. Dieses Absinken trägt wahrscheinlich bei zur Depression des ZNS, die mit langem Trinken einhergeht. Aggression Es existiert ein echter und signifikanter Zusammenhang zwischen Ethanol und Aggression, was von besonderer Bedeutung sein könnte gerade für Bodybuilder, die exogene Androgene supplementieren oder andere Dinge tun, die als solche bereits Aggressionen fördern können. Der Mechanismen gibt es viele. Als Enthemmer reduziert es unter Umständen die Furcht vor Bestrafung und Konsequenzen, die aus dem eigenen Verhalten resultieren, als Stimulant kann Ethanol die Gier nach Sinneserfahrungen erhöhen und als ein Analgetikum kann es die Wahrnehmung der Konsequenzen von schmerzhaften, provokativen Reizen reduzieren. Eine andere interessante Möglichkeit besteht in der Eigenschaft des Ethanols, die exekutiv-kognitiven Funktionen (ECF) zu stören. ECF umfasst hochrangige mentale Fähigkeiten wie abstrakte Logik, Aufmerksamkeit, Planung, Selbstbeobachtung und -reflektion und die Fähigkeit, zukünftiges Verhalten durch Reaktionen der Umwelt anzupassen - ECF umfassen also die Fähigkeit, Obenstehendes bewusst zur Selbstregulation des Zielverhalten einzusetzen. ECF werden gesteuert vom präfrontalen Cortex, und Patienten mit Läsionen in diesem Bereich haben eine verminderte Regulation des Sozialverhaltens. Niedrigere Wertungen bei Tests von ECF-Prozessen (wie die Fähigkeit, Aggression zugunsten einer Belohnung durch Geld zu unterdrücken) wurden sowohl bei solchen Patienten als auch bei Menschen unter Ethanoleinfluss erzielt. Auch sollte erwähnt werden, dass hauptsächlich bei steigender Blutalkoholkonzentration die ECF beeinflusst werden. Der Neurotransmitter Serotonin wurde bereits mit diesen alkoholinduzieren Aggessionen in Verbindung gebracht. Absinkende Serotoninkonzentrationen konnten mit aggressivem Verhalten korreliert werden. Akuter Ethanolkonsum verringert die Verfügbarkeit des 5-HT bildenden L-Tryptophan für das Gehirn. Wenn ihr also schnell ausrastet, wäre es zumindest nicht schlecht, vor dem Trinken 25 bis 50 mg 5-HTP zu nehmen. Neurotoxizität Alkohol ist neurotoxisch, und diese Toxizität wird getragen von verschiedenen Faktoren. Fettsäureethylester sind ein toxisches Nebenprodukt von Fettsäuren und Ethanol, die Abkopplung von Mitochondrien und Unterbrechung von Lipiden von Zellmembranen ansteigen lassen - Bildung dieser Ester kann um das drei- bis sechsfache verhindert werden durch L-Carnitin und Azetyl-L-Carnitin in Dosen von 50mg/kg. Es gibt Beweise, dass Ethanol oxidativen Schaden herbeiführt - es erhöht freie Radikale sowie Fettperoxyde und Proteincarbonyl, indirekte Verursacher von Oxidationsschäden - somit ist die Verwendung von Antioxidantien empfehlenswert. Wie schon erwähnt ist NMDA-modulierte Exzitotoxizität ein anderer Mechanismus. Hepatotoxizität wird hier nicht behandelt werden, da für Nichtalkoholiker keine großen Bedenken bestehen, und Alkoholiker sind nicht die Zielgruppe dieses Artikels. Nichtsdestoweniger will ich anmerken, dass ein einziges Mal begleitender Tylenol- und Ethanolgebrauch wohl nicht, wie behauptet, zu permanentem Leberschaden führt. Gedächtnis Der NMDA-Rezeptorkomplex ist einbezogen in Gedächtnisverlust durch Ethanol. Dies folgt aus seiner Langzeitpotenziation (LTP) im Hippocampus. LTP ist eine erhaltende Zunahme der synaptischen Wirkung, die einer kurzen, intensiven Stimulation der präsynaptischen Inputs folgt - im Grunde ist es eine physiologische Veränderung, durch die Erinnerungen geformt werden. Für die Induzierung ist eine Aktivierung der NMDA vonnöten, aber keine Aufrechterhaltung der LTP, und, wie erwähnt, führt Ethanol zur Blockade der Transmission von NMDA-Rezeptoren. Tatsächlich konnte gezeigt werden, dass Ethanol LTP bereits ab Konzentrationen von 10 mmol (bzw. zwei bis drei Drinks) hemmt. Dieser Effekt hängt hauptsächlich von der Dosis ab (und auch von individuellen Unterschieden) und besteht als Kontinuum, wobei geringere Konzentrationen weniger Verlust erzeugen und Konzentrationen zwischen 50 und 100 mmol (über 20 Drinks) so genannte "Blackouts". Im Gegensatz zur populären Meinung ist die Häufung von Blackouts kein Vorbote eines langsam eintretenden Alkoholismus. Blackouts und kurzzeitige Gedächtnisdefizite konnten in Zusammenhang gebracht werden; wenn ihr also testen wollt, ob euer betrunkener Freund am nächsten Tag ein Blackout erleben wird, fragt ihn nach dem Inhalt eines Gespräches vor fünf Minuten - erinnert er sich nicht, so ist das ein deutliches Zeichen. GABA, Dopamin und Serotonin sind wahrscheinlich mit ethanolinduziertem Gedächtnisverlust in Zusammenhang zu bringen, obwohl die Daten momentan noch spärlich sind. Beim Serotonin ist dies wahrscheinlich zusammenhängend mit der verminderten Tryptophanverfügbarkeit, es sind also 25 bis 50 mg HTP erneut zu empfehlen. ALKOHOL UND BODYBUILDING Direkte Effekte Nun, da wir die grundlegende Wissenschaft hinter uns gelassen haben, können wir betrachten, auf welchen Wegen Ethanol unsere Anstrengungen hinsichtlich Fettabbau und Muskelwachstum beeinflusst - sie sind zahlreich, und sie sind nicht gut. Fettabbau Zunächst: anders als die meisten Drogen ist Alkohol ein Nährstoff, und ein dichter dazu. Ethanol enthält 7,1 kcal pro Gramm, fast doppelt so viel wie Kohlenhydrate und Protein. Und, anders als die anderen Nährstoffe, scheint es kein signifikantes Sättigungsgefühl zu erzeugen. Anders ausgedrückt ersetzt es keine Kalorien, sondern addiert sich zu ihnen hinzu. Betrachtet man die Tatsache, dass ein Drink (ein Bier, ein Glas Wein, ein Schnaps) etwa 12 Gramm Ethanol enthält, kann dies böse enden. Ich würde es für nicht unüblich für eine Person von 90 kg halten, in einer guten Freitagnacht 20 Drinks zu kippen - das wären um die 1600 kcal nur vom Alkohol. Das sollte der Ansicht, Bier mache fett und harter Alkohol nicht, den Todesstoß versetzen (obwohl die Kohlenhydrate im Bier weitere 500 bis 100 Kalorien liefern, abhängig davon, ob es light ist oder nicht). Das ist soviel wie die gesamte Tagesration an Kalorien für jemanden, der Körperfett verlieren will - und ich denke, ich muss nicht erst erwähnen, dass wir daraufhin häufig um drei Uhr nachts noch in irgendeine Fastfoodbude oder zu einem all-you-can-eat-Buffet fahren und ein paar weitere tausend in uns hinein stopfen. Es gibt gewisse Spekulationen in der Literatur, dass Alkoholkalorien nicht zählen, also sollten wir uns das einmal genau ansehen. Diese Idee stammt hauptsächlich von der Tatsache, dass Studien gezeigt haben, dass Trinker geringere Body Mass Indizes (BMIs) haben als ihr Kalorienverbrauch ahnen lassen würde. Bei Männern und Frauen zeigen sich identische und sogar niedrigere BMIs trotz einer um mehrere hundert Kalorien höheren Kalorienzufuhr verglichen mit Nichttrinkern. Die meisten dieser Studien haben nicht die tatsächliche Körperzusammensetzung betrachtet, somit könnten Gewichtsunterschiede mit unterschiedlicher trockener Körpermasse erklärt werden - und dies wäre nicht das einzig Überraschende, sieht man auf einige Effekte von Ethanol auf anabole Hormone, die wir später behandeln werden. Zusätzlich wurden zumeist sowohl Nahrungsaufnahme als auch Körpermaße in Selbstregie von den Probanden per Mail an die Forscher gesendet, wobei die gemeldete tägliche Kalorienaufnahme nur 60 bis 70% der durchschnittlichen Aufnahme einer Person betrug. Indessen wurde eine interessantere Studie von Addolorato et al. durchgeführt, die nicht nur den BMI betrachtet hat, sondern auch die Körperzusammensetzung (via DEXA) von 34 Alkoholikern und 43 Vergleichspersonen - allesamt männlich. Die Gruppe der Alkoholiker hatte weniger Körperfett, aber die gleiche trockene Körpermasse. Eine mögliche Erklärung hierfür wäre, dass die Alkoholikergruppe erhöhte Konzentrationen an extrazellulärem Wasser besaß, wie es bekanntermaßen bei Leberzirrhose und neuerdings auch bei Alkoholikern ohne Leberkrankheiten gefunden wurde. Es sollte auch angemerkt werden, dass dies chronische Alkoholiker waren die metabolische Abnormalitäten besaßen, die uns nicht betreffen. Andere Studien haben Gewichtsverlust gezeigt bei isokalorischer Substitution von Ethanol für Kohlenhydrate ebenso wie eine geringer als erwartete Gewichtszunahme bei Addition von Ethanol zu einer Erhaltungsdiät. Dennoch könnte dies in gewissem Maß zurückzuführen sein auf Unterschiede bei der Speicherung von Glykogen (im Gegensatz zu Kohlenhydraten wird Ethanol nicht als Glykogen gespeichert) und auf Muskeln (durch hormonelle Angelegenheiten - mehr dazu weiter unten). Nun, da wir ein paar empirische Studien gesehen haben, sollten wir zu der grundlegenderen Physiologie kommen. Ethanol wird gut aufgenommen und verarbeitet, also kann dies ausgeschlossen werden. Bei hoher Konzentration kann das zuvor erwähnte MEOS ins Spiel kommen - dies resultiert in einer Oxidation von Ethanol ohne begleitende Produktion von ATP. Auch kann, wie schon erwähnt, ethanolinduzierte Katecholaminausschüttung die Thermogenese erhöhen. Eine weitere Möglichkeit ist das Abkoppeln von mitochondrial-oxidativer Phosphorylierung. Auch gibt es Daten, die nahe legen, dass eine Interaktion zwischen Ethanol und Leptin stattfindet, obwohl die Konsequenzen daraus noch näher von der Forschung erläutert werden müssen. Andererseits ist die Ansicht, Ethanol würde quasi magisch Fettaufbau erzeugen, überzogen. De novo Lipogenese aus Ethanol macht nur etwa 3% (weniger als 5%) der Gesamtkalorien aus - der Rest wird oxidiert. Es unterdrückt direkt Fettverbrennung, im Gegensatz zu Kohlenhydraten, wo Insulin die tragende Rolle spielt - indes, hat Ethanol nicht den begleitenden anabolen Effekt des Insulin. Das Ethanol (als Azetat) übernimmt vielmehr den Vorrang vor der Verbrennung von Fett und Kohlenhydraten, so dass es im Grunde immer zu einer Totalverwertung der Kalorien kommt. Muskelzunahme Wenn euch der Kaloriengehalt des Ethanol noch nicht überzeugt hat, dass es nicht das Beste ist für den Körperaufbau, werden dies hoffentlich seine Effekte auf das Muskelwachstum tun. Ethanol, dies wurde immer wieder gezeigt, resultiert in nachhaltiger und signifikanter Abnahme von Testosteron und Wachstumshormon - und es erhöhte den Cortisolspiegel in vielen Studien. Die Einflüsse dieser Hormone sind hoffentlich bekannt und müssen nicht eingehend erläutert werden. Ethanol hemmt direkt die Proteinsynthese. Wachstumshormon (GH) Die vernichtenden Effekte von Ethanol bei Menschen und Tieren sind wohlbekannt: sinkende Mengen von GH, GH mRNA sowie GH-ausschüttenden mRNA-Konzentrationen. In heranwachsenden und erwachsenen Ratten verursachte ein Äquivalent von 4 bis 6 Drinks einen massiven Abfall von GH-Konzentrationen auf 4-7% nach 1,5h. Nach 24h waren die Level immer noch auf 66-86%. Bei adulten Ratten verursachten 3g/kg eine vollständige Unterdrückung von GH-Ausschüttung, 2g/kg erzeugten starke, aber nicht totale Unterdrückung. Eine Hemmung von hepatischer IGF-1-Synthese und die 1/IGFBP-1-Rate, eine Marke für die Bioverfügbarkeit von IGF-1, wurden von Ethanol ebenfalls negativ beeinflusst. Cortisol Ethanol erhöhte sowohl direkt also auch indirekt (über eine Erhöhung von ACTH) die Cortisolproduktion. Zusätzlich resultierte der Konsum von Ethanol in Verbindung mit körperlicher Betätigung zu 61% mehr Cortisol als bei Alkohol allein. 1,75g/kg erhöhten die Konzentrationen um 152% nach 4h und auch noch signifikant nach 24h. Einige Forscher haben geschlossen, dass die Erhöhung der Cortisollevel eher auf Stressreaktionen durch Übelkeit als auf einen direkten Effekt des Ethanols zurückzuführen ist. Probanden, die sich übergaben, hatten im Vergleich vierfach erhöhte Konzentrationen. Leptin Leptinsekretion wird durch den Metabolismus von Glukose in der Fettzelle angezeigt - am wahrscheinlichsten über den Weg der Hexosamin-Biosynthese. Der Metabolismus von Ethanol zu Azetat, gefolgt von Oxidation, trägt nicht direkt zu dem Hexosaminfluss bei, somit sind wahrscheinlich viele leere Kalorien in dieser Betrachtung. Dennoch gibt es einige interessante Studien, die Leptin und Ethanol verbinden. Serumkonzentrationen von Leptin wurden bei aktiven Alkoholikern erhöht gefunden, verglichen mit Kontrollgruppen und ehemaligen Alkoholikern, was nahe legt, dass Alkohol Leptinlevel erhöht. Durch Ethanol wird Prolaktin erhöht, welches seinerseits Leptin steigen lässt. Anschließende Studien konnten Anstiege von Leptin mit Verlangen und Konsum von Ethanol in Verbindung bringen und nahe legen, dass wohl eher Leptin den Ethanolkonsum steuert als umgekehrt. Die einzige Studie, die sich mit den Effekten von Ethanolkonsum auf Leptin befasst hat, fand ein Absinken von Leptin, konnte dies jedoch erklären durch die erwähnten Unterschiede zwischen dem Metabolismus von Glukose und Ethanol. Es gibt wirklich keine anderen Daten. Testosteron Schließlich kommen wir zum wichtigsten Teil. Akute Gabe von Alkohol konnte bei vielen Untersuchungen die Testosteronproduktion von Menschen und Tieren signifikant senken. Wir werden zunächst auf die Mechanismen, dann auf aktuelle Studien schauen. Ethanol übt seine hypogonadalen Effekte über diverse direkte und indirekte Mechanismen aus. Der primäre läuft über direkte Unterdrückung von Funktionen der Leydigzellen, sowohl durch einen direkten toxischen Effekt (inklusive einer Reduzierung der LH-Rezeptoren), als auch über die Aktivität freier Radikale (Selen konnte ethanolinduzierte Testosteronünterdrückung verstärken), durch die Reduzierung von 3-Beta-HSD (das Enzym, das DHEA zu Androstenedion konvertiert) und 17-Beta-HSD (konvertiert Androstenedion zu Testosteron), und durch Verminderung von NADPH-erzeugenden Enzymen. NADPH ist ein Cofaktor , der in vielen Schritten der Steroidogenese benutzt wird, und Ethanolgabe resultierte in einer Abnahme der Enzyme, die für die Herstellung von NADPH notwendig sind. Ethanol senkt das LH-ausschüttende Hormon am Hypothalamus durch sinkende LH-Ausschüttung an der Hypophyse ebenso wie es LH mRNA in vitro hemmt. Dies könnte geschehen über endogene Opiate, die von Ethanol erhöht werden, und deren Antagonisten LH erhöhen und Ethanol an den Hoden blockieren. Stickstoffoxid (NO) ist an dieser Unterdrückung ebenfalls beteiligt (erinnert euch daran, wenn ihr das nächste Mal ein Viagra- oder Tribulusprodukt schluckt). Während NO die LH-Ausschüttung in der Hypophyse stimuliert ist seine Gesamtwirkung auf Testosteron negativ wegen seiner Effekte auf der gonadalen Ebene. Substanzen, die NO Level erhöhen, hemmen die Ausschüttung von Testosteron und möglicherweise auch von steroidogenen Enzymen. L-NAME, L-NA oder 7Ni begleitend mit Ethanol verhinderte komplett den Abfall von Testosteron, der bei 3g/kg beobachtet wurde. Der Mechanismus schließt wahrscheinlich direkte gonadale Effekte ein. Eine andere interessante Möglichkeit ist ein natürlicher Mechanismus, der das Gehirn und die Gonaden verbindet und beta-adrenerge Rezeptoren involviert. Direkte Injektion von adrenergen Antagonisten in den Hypothalamus verminderte die Testosteronproduktion an den Hoden, ohne die LH Level zu beeinflussen. Ethanol erhöht Katecholamine im ZNS. Und Injektionen von sowohl Phentolamin (alpha-adrenerger Antagonist) als auch Propranolol (beta-antoganist) überdeckten teilweise den unterdrückenden Effekt von Ethanol auf die HCG-stimulierte Testosteronproduktion. Bevor ihr rausgeht und euch diese Medikamente besorgt, erinnert euch, dass adrenergene Stimulation PERIPHER einen positiven Effekt auf das Testosteronlevel hat. Wenn jedoch irgendjemand von andrenergenen Antagonisten weiß, die ausschließlich zentral wirken, nicht peripher, er fühle sich so frei und lasse es mich wissen. Männliche Jugendliche, die von einem Krankenhaus aufgenommen wurden und 1,3g/kg Ethanol (entsprechend 10 Drinks für eine Person von 90 kg) im Blut hatten, wiesen um 21% geringere Testosteronspiegel auf, 1,75g/kg erniedrigten die Konzentrationen um 27% und 16% nach 16 bzw. 24h. 1,5g/kg senkten beim Menschen nach 1h das Testosteron um über 20%, und auch nach 10h blieben die Spiegel unverändert. Interessanterweise dauerte der unterdrückende Effekt unter körperlicher Belastung nach Ethanoleinnahme 22h an. Bei Belastung während eines Katers nach der gleichen Dosis hielt eine signifikante Unterdrückung (21-32%) gegenüber alleiniger Ethanoleinnahme 26h lang an. In diesem Experiment hatten, verglichen mit Kontrollwerten, beide Ethanolgruppen signifikant erniedrigte Testosteronwerte über 42h - fast zwei Tage also. Dies alles tritt bereits bei moderaten Dosen ein. Nun sollten wir uns den Dosen zuwenden, die für Saufgelage üblich sind. Aus Gründen wahrscheinlich ethischer Natur wurden Dosen, die mehr als 20 Drinks entsprechen würden, nie beim Menschen studiert, also müssen wir uns auf Daten von Ratten verlassen, aber da die Effekte bei geringen Dosen sehr ähnlich sind, sind auch solche Studien wahrscheinlich zuverlässig. 3g/kg bzw. 24 Drinks verursachten eine massive Unterdrückung von Testosteron. Zwischen den Stunden 1,5 und 96 (ja, 4 Tage später) war das Testosteron zwischen 50% und 75% reduziert, und selbst eine volle Woche später noch um 40%. Um die zweite Woche waren die Konzentrationen wieder normal. Es sollte angemerkt werden, dass viele Studien selbst bei hohen Dosierungen von Ethanol keinen Effekt auf den Testosteronspiegel feststellen konnten, gemeinsam war all jenen aber ein kurzer Zeitraum der Messungen. Eine Studie mit jungen Ratten stellte fest, dass sich die Testosteronlevel in den ersten drei Wochen der Ethanolgabe verdoppelten - jedoch waren dies Gaben von entsprechend 90 Drinks für eine Person von 90 kg. Sollte jemand dies ausprobieren, er melde sich bitte und berichte über seine Erfahrungen. Level unter 1g/kg scheinen keinen Effekt zu haben, aber wenn ihr euch ziemlich hartem Alkoholkonsum hingeben wollt wäre es wohl keine schlechte Idee, einen Prohormoncocktail am Abend des Trinkens und am darauf folgenden Tag zu verwenden um den Schaden, der durch Ethanol an der natürlichen Testosteronproduktion verursacht wird, zu minimieren. Ein weiterer interessanter Leckerbissen - zunehmende Testosteronspiegel korrelierten mit abnehmenden Entzugssymptomen bei Alkoholikern, und die Autoren empfahlen eine Testosteronsupplementierung als mögliche Behandlungsstrategie. Ob einem das ein Arzt abkaufen würde? Aromatisierung Es gibt ein paar Hinweise, die nahe legen, dass Ethanol ebenfalls die Aromatisierung von Testosteron zu Estradiol erhöhen könnte. Eine Studie an Ratten fand um 60% erhöhte Estradiolspiegel (die mit um 55% niedrigeren Testosteronspiegeln einhergingen) - allerdings waren die Äquivalente 13 Drinks pro Tag über einen Zeitraum von 1 bis 2 Monaten. Testosteron und Frauen Die Effekte von Ethanol auf weibliche Bodybuilder sind jedoch nicht so trostlos. Da weibliche Testosteronproduktion sich hauptsächlich außerhalb der gonadalen Strukturen abspielt sind die Aktivitäten von LH- und Leydigzellen nicht relevant. Zusätzlich stimuliert Ethanol die adrenale Aktivität (25% der weiblichen Testosteronproduktion wird als Zwischenprodukt von Kortisol in den Nebennieren produziert). Dies resultiert in enorm ERHÖHTEN Testosteronspiegeln nach Ethanolkonsum. 1,2g/kg und 2g/kg verursachten Zunahmen um 25% bzw. 54%. Interessanterweise wird Epitestosteron nicht proportional erhöht, auch nicht die Harnkonzentration von sowohl Testosteron als auch Epitestosteron, somit verzerrt das Testosteron/Epitestosteron-Verhältnis bei Drogenüberprüfungen. Die gleiche Studie resultierte in einem Verhältnis von T zu ET um 4,5, verglichen mit 1,5 vor dem Trinken. Individuelle Zuwächse rangierten vom 1,9 bis 8,7-fachen des Ausgangsniveaus. Bei vorausgesetzten Testverhältnissen von 6:1 ist leicht zu erkennen, dass dies in einem falsch positiven Befund (oder in einer praktischen Entschuldigung für einen korrekt positiven) resultiert. Selbst bei Männern erhöhte sich das Verhältnis T zu ET um 41%. Proteinsynthese Sowohl Ethanol, als auch sein metabolisches Nebenprodukt, Aldehyd, senken die Proteinsynthese im Skelettmuskel. Um das Ganze noch schlimmer zu machen, werden hauptsächlich Typ II, also FT-Fasern beeinflusst, davon am stärksten Typ IIB. Das ist keine gute Sache für Bodybuilder, und eine sehr schlechte Sache für Athleten. Bei akuter Gabe von Dosierungen aus der realen Welt (0,8 bis 2,0 g/kg Ethanol), konnten innerhalb von einer Stunde nach Einnahme 20-35%iger Reduzierungen der Proteinsynthese beobachtet werden, also noch bevor die besprochenen hormonellen Veränderungen eintreten, was einen direkten Effekt des Alkohols anzeigt. Innerhalb von 24h traten Abnahmen von 63% ein, was die zusätzlichen Hormonveränderungen reflektiert. Der dahinter stehende Mechanismus ist noch nicht komplett charakterisiert worden. Die Reduzierung tritt sowohl bei mRNA und post-translatorisch auf. Die Erzeugung von freien Radikalen, die durch Ethanol erhöht wird, könnte involviert sein. Niedrige Konzentrationen von Selen und Alpha-Tocopherol (Vitamin E) werden bei Alkoholikern mit Myopathie (Muskelerkrankungen) festgestellt - sie zeigen auch eine erhöhte Lipidperoxidierung. Allerdings gibt es auch gegenteilige Hinweise, die diese Theorie nicht unterstützen. Auch möglich wäre direkter ischemischer Schaden. INDIREKTE EFFEKTE Immunsystem Auch moderater, akuter Ethanolkonsum kann signifikant die Anfälligkeit für virale und bakterielle Infektionen erhöhen - und normalerweise wird Alkohol in einem Umfeld konsumiert, wo sich viele Erreger finden. Offensichtlich ist, dass unter einer Krankheit das Training leidet - daher ist dies wichtig. Sowohl in vitro als auch in vivo dämpft Ethanol die sofortige Reaktion der Zytokine auf Bakterien. Die Produktion von IL-1, IL-6 und TNF-Alpha bei Monozyten werden vermindert - was zu einer defekten Körperabwehr gegen mikrobakterielle Infektionen führt. Zusätzlich werden immunomodulierende Zytokine wie IL-10 und TGF-beta sowie das Prostaglandin PGE2 erhöht, was zu einer Downregulierung der Produktion von antigenspezifischen T-Zellen führt - und zu einer erhöhten Infektanfälligkeit für Viren. Schlaf Obwohl es das ZNS beruhigt und somit das Einschlafen erleichtern kann, übt Ethanol negative Effekte auf die Schlafqualität aus. Von besonderer Wichtigkeit ist der REM-Schlaf, der das tiefste Stadium des Schlafes darstellt und am wichtigsten ist für mentale und körperliche Erholung. Ethanol stört bei 2-3 Drinks zuverlässig REM-Schlaf. Es erhöht die Zeit bis zu dessen Eintreten und auch die Dauer im REM, da es die Gesamtzahl der REM-Phasen verringert und gleichzeitig die Nicht-REM-Phasen dazwischen verlängert. Diese Effekte hängen von der Dosis ab, je mehr ihr trinkt, je mehr wird beeinflusst. Katerstimmung Die Gründe für ethanolinduzierten Kater sind noch nicht vollständig geklärt, jedoch gibt es viele wahrscheinliche Mechanismen. Die Bildung von Prostaglandinen (PG) wird von Ethanol erhöht, und der Gebrauch von aspirinähnlichen Medikamenten vor und nach dem Trinken konnte signifikant die Ausmaße eines Katers reduzieren. Die Verwendung von Linol- und Linolensäure, die beide als Inhibitor für PG-Bildung fungieren können, reduzierten den Kater ebenfalls. Fischöle, die die Bildung von Zytokinen vermindern, könnten ebenfalls hilfreich sein. Kongenere sind wahrscheinlich ebenfalls Übeltäter - sie sind Nebenprodukte der Ethanolgewinnung und treten hauptsächlich in Likör und Wein auf, und tatsächlich berichteten jene Probanden, die 1,5g/kg Ethanol konsumierten, zu 33% von schwerem Kater nach dem Genuss von Bourbon im Vergleich zu nur 3% bei Vodkatrinkern. Anders ausgedrückt, könnt ihr nicht durchsehen, lasst es stehen. Ethanol hemmt antidiuretische Hormone, und Hydration schwächt Katersymptome ab (ohne von ihnen vollkommen zu befreien). Aldehyd könnte ebenfalls ein Faktor sein - die Verwendung eines Kräutermittels mit dem Namen Liv.52 konnte Kater gegenüber einem Placebo vermindern, und tatsächlich wurden geringere Aldehydkonzentrationen festgestellt. Allerdings wurde die Studie von den Herstellern des Produkts durchgeführt und erscheint daher etwas fragwürdig. Prophylaktische Verwendung von Vitamin B6 (400mg vorher, währenddessen und danach) konnte Katersymptome um die Hälfte senken. Andere Faktoren, die zu Kater beitragen, beinhalten Schlafmangel, erhöhte körperliche Betätigung unter Alkoholeinfluss und schlechter physischer Allgemeinverfassung. Zusammenfassung Von gesundheitlichen Fragen abgesehen sollte klar sein, dass regulärer Konsum signifikanter Mengen von Alkohol absolut nachteilig für jede Anstrengung ist, den eigenen Körper zu formen. Indessen wissen wir alle, dass sein Konsum in das Gewebe unserer Gesellschaft eingeflochten ist und die meisten von uns sich nicht komplett lossagen werden können. Wir müssen alle gewillt sein, die negativen Auswirkungen seines Konsums wenigstens zu minimieren. Anders als die zahlreichen spezifischen Empfehlungen im Hauptteil besteht das Hauptziel, dass ihr euch setzen solltet, in der Begrenzung der Gesamteinnahme.</font>
